با پُرخوری خداحافظی کنید؛ عامل گرایش به غذا در مغز کشف شد! - وبلاگ شریان

به گزارش وبلاگ شریان، گرایش به خوردن بیش از حد غذا که به صورت عامیانه با نام پُرخوری مشهور است، یکی اختلالاتی است که با بسیاری از عوارض سلامتی در ارتباط است. بر همین اساس گروهی از دانشمندان، یک رویکرد کاملاً تازه برای درمان اختلال پُرخوری ایجاد نموده اند که می تواند یکی از موثرترین روش ها در درمان این عارضه باشد.

به گزارش وبلاگ شریان، این دانشمندان می گویند گروهی از سلول های عصبی (به اصطلاح AgRP، نورون های پپتیدی مرتبط با آگوتی) در هیپوتالاموس که تحریک پذیری سلول های عصبی در قشر مغز را کنترل می نمایند، باعث تحریک دریافت غذا می شوند. در این میان، مغز نیز در صورت لزوم آنزیمی به نام اتوتاکسین ترشح می نماید که مسئول فراوری اسید لیزوفسفاتیدیک (LPA) در مغز به عنوان تعدیل نماینده این گرایش به غذا عمل می نماید. بر همین اساس دانشمندان دریافتند که با تجویز مهارنماینده های اتوتاکسین می توان گرایش به پُرخوری را به شکل چشمگیری کنترل کرد.

اختلالات خوردن، به ویژه چاقی، یکی از علل اصلی طیف گسترده ای از بیماری ها در جوامع صنعتی در سراسر دنیا است. طبق گزارش موسسه رابرت کخ در سال 2021، حدود 67 درصد از مردان و 53 درصد از زنان در آلمان دارای اضافه وزن بودند که 23 درصد آن ها دارای اضافه وزن شدید (چاق) هستند. کوشش برای تأثیرگذاری بر پُرخوری با دارو تا به امروز ناموفق بوده است، برای همین کشف روشی مطمئن تر و کارآمدتر که می تواند رفتار های مربوط به غذا خوردن را کنترل کند، ممکن است در مبارزه دنیای علیه چاقی، قاعده بازی را تغییر دهد.

گروهی از محققان به رهبری پروفسور یوهانس وگت (دانشکده پزشکی دانشگاه کلن)، پروفسور رابرت نیتچ (دانشکده پزشکی دانشگاه مونستر) و پروفسور توماس هوروات (دانشکده پزشکی ییل، نیوهون، ایالات متحده آمریکا) اکنون نشان داده اند که کنترل تحریک پذیری نورون های قشر مغز به وسیله LPA نقش اساسی در کنترل رفتار خوردن ایفا می نماید. نورون های AgRP اندازه لیزوفسفاتیدیل کولین (LPC) در خون را تنظیم می نمایند. به وسیله سیگنال های فعال، LPC به وسیله آنزیم اتوتاکسین (ATX) به LPA، که در سیناپس فعال است، تبدیل می گردد. سیگنال های LPA سیناپسی شبکه های خاصی را در مغز تحریک می نمایند و در نتیجه منجر به افزایش مصرف غذا می شوند.

این دانشمندان با انجام آزمایش بر روی موش ها، دریافتند که با تجویز مهارنماینده های اتوتاکسین می توان گرایش این جانوران به غذا را کاهش داد. مشاهدات آن ها بعلاوه نشان داد که با تجویز مکرر این مهارنماینده ها به موش های چاق، می توان تا حد زیادی سبب کاهش وزن آن ها شد. یوهانس وگت شرح داد: ما شاهد کاهش قابل توجهی در مصرف بیش از حد غذا و چاقی به وسیله جهش ژنی و مهار دارویی ATX بودیم. بنابراین، یافته های اساسی ما در خصوص تحریک پذیری کنترل شده مغز با LPA، که سال ها روی آن ها کار نموده ایم، می تواند یک نقش اساسی در کنترل پُرخوری ایفا نماید.

رابرت نیچ این یافته ها را گام مهمی به سوی توسعه داروی تازه می داند و می گوید: داده ها نشان می دهد افرادی که جهت سیگنال دهی LPA سیناپسی مختل دارند، بیشتر محتمل است اضافه وزن داشته باشند و از دیابت نوع دوم رنج ببرند. این یک نشانه قوی از موفقیت درمانی احتمالی مهارنماینده های ATX است که در حال حاضر به همراه موسسه Hans Knöll برای استفاده بر روی انسان در حال توسعه آن هستیم. این یافته ها در خصوص کنترل تحریک شبکه های عصبی در رفتار خوردن به وسیله لیزوفسفولیپید ها می تواند در آینده نه تنها به درمان اختلالات خوردن، بلکه در بیماری های عصبی و روان پزشکی یاری کند. نتایج این تحقیق در نشریه Nature Metabolism به چاپ رسیده است.

منبع: scitechdaily

ترجمه: مصطفی جرفی-وبلاگ شریان